قسمت چهارم
#MBC1004
MBC:Molecular Biology of Cancer
فیزیولوژی، فاکتور رشد
توسعه
فاکتورهای رشد و سرطان
تغییرات ژنتیکی در مسیرهای انتقال سیگنال به بسیاری از فنوتیپ های سرطان مانند افزایش رشد سلولی، تحرک سلولی و رگزایی کمک می کند. یکی از مسیرهای کلیدی که با اتصال فاکتور رشد [به عنوان مثال، EGF یا فاکتور رشد شبه انسولین 1 یا IGF-1 ) به یک گیرنده سطحی فعال می شود، مسیر PI3K/AKT است. هنگامی که توسط گیرنده سطحی فعال می شود، فسفاتیدیل 4،5-بیس فسفات 3- کیناز (PI3K) می تواند AKT را که یک پروتئین کیناز اختصاصی سرین/ترئونین است، فسفریله و فعال کند. هنگامی که توسط ATK فعال می شود، به نوبه خود، بقای سلولی، تحرک سلولی، رگزایی را افزایش می دهد و همچنین آپوپتوز را مهار می کند. آپوپتوز مرگ برنامه ریزی شده سلولی است. بسیاری از سلول های سرطانی در برابر آپوپتوز مقاومت نشان می دهند و به این سلول ها مزیت بقا می دهند. بسیاری از فرآیندهای فعال شده توسط AKT به سرطان کمک می کنند. بنابراین، تلاش قابل توجهی برای ایجاد عوامل شیمی درمانی که فعال شدن مسیر AKT را مسدود می کند، صورت گرفته است.
فاکتورهای رشد رگ زایی مهم در سرطان عبارتند از فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و فاکتور رشد اپیدرمی (EGF) که هر دو پروتئین هستند. رشد تومور بسیار وابسته به رشد رگ های خونی جدید است و مسدود کردن این فرآیند می تواند سلول های تومور را از بین ببرد
ادامه دارد...
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442024/